Borrelia, Bartonella & les troubles immunopsychiatriques : un rapport américain majeur explique comment ces infections provoquent une attaque immunitaire du cerveau et des noyaux gris (BGE)

Lyme Suisse

il y a 10 heures

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Fatigue persistante, brouillard cérébral, anxiété généralisée, obsessions soudaines, crises de colère incontrôlables… Pour de nombreux patients colonisés par Borrelia ou suspectés d'infection endothéliale systémique à Bartonella, ces symptômes sont bien trop souvent renvoyés vers la psychiatrie, comme s'ils relevaient « uniquement » d'un trouble psychologique. Un rapport de 61 pages publié en octobre 2026 par le Center for Lyme Action et la National Alliance for PANS/PANDAS Action (États-Unis), intitulé « Infection-Associated Neuropsychiatric Conditions: Implications for U.S. Health Policy », remet les pendules à l'heure — et donne une assise scientifique solide à ce que les patients vivent au quotidien.

De quoi parle ce rapport ?

Il ne s'agit pas d'une étude clinique classique, mais d'une revue de littérature approfondie et d'un plaidoyer politique, rédigé par Eric D. Johnson (MPH), avec le concours de chercheurs reconnus comme Robert C. Bransfield, Edward B. Breitschwerdt, Shannon Delaney ou encore Charlotte Mao. Son ambition : démontrer que certaines infections — notamment les diverses Borrelioses et Bartonelloses — peuvent déclencher des affections neuropsychiatriques associées à une infection (en anglais, les Infection-Associated Neuropsychiatric Conditions, ou IANC), et appeler à une réforme des politiques de santé américaines.

Borrelia : quand l'inflammation chronique s'installe

La maladie de Lyme est bien connue pour son érythème migrant et ses douleurs articulaires. Ce que le rapport souligne, c'est le potentiel des Borrelioses ( il y a de nombreuses expèces que l'on ne sait pas encore diagnostiquer) à devenir une maladie multisystémique et chronique, y compris au niveau neurologique.

Les chiffres cités sont éloquents :

Jusqu'à 40 % des patients développeraient une atteinte du système nerveux périphérique ou central.
Parmi les patients présentant des symptômes persistants, jusqu'à 90 % se plaindraient de difficultés cognitives, et 7 à 30 % présenteraient des déficits mesurables de la mémoire à court terme, de la fluidité verbale ou de la vitesse de traitement.
Dans une enquête portant sur environ 15 000 personnes diagnostiquées (MyLymeData, 2023), la fatigue était rapportée par 54 % d'entre elles, les troubles cognitifs par 28 %, les symptômes psychiatriques par 28 % et les pertes de mémoire par 27 %.
Une immense étude danoise portant sur près de 7 millions d'habitants a montré, après un diagnostic de borréliose de Lyme, une augmentation du risque de troubles mentaux (rapport d'incidence 1,28), de troubles de l'humeur (1,42), de tentatives de suicide (2,01) et de décès par suicide (1,75).

Le rapport introduit le terme de « Lyme Infection-Associated Chronic Illness » (Lyme-IACI) pour désigner ces symptômes persistants malgré un traitement antibiotique. Les mécanismes proposés sont multiples : infection persistante ou latente, activation immunitaire chronique après élimination du pathogène, inflammation directe ou indirecte du système nerveux central, lésion auto-immune des tissus nerveux, dysfonctionnement vasculaire et endothélial, et perturbation des circuits neuronaux. La fatigue, le ralentissement cognitif et le « brouillard cérébral » (brain fog) y sont présentés comme potentiellement liés à une signalisation immunitaire pro-inflammatoire chronique — autrement dit, une inflammation de bas grade qui ne s'éteint pas et finit par atteindre le cerveau.

Bartonella : le « grand imitateur » neuropsychiatrique

Si la borréliose est la bactérie la plus connue, le rapport consacre une place majeure à Bartonella, un genre bactérien comptant plus de 60 espèces identifiées, dont Bartonella henselae (classiquement associée à la « maladie des griffes du chat »). Or, la bartonellose est décrite comme un « grand imitateur » : elle peut se présenter sous des formes atypiques, sans fièvre ni adénopathies, et ses manifestations neurologiques — encéphalopathie, crises convulsives, névrite optique, neuropathies, dysfonctionnements cognitifs — peuvent constituer le symptôme principal, voire le seul, de l'infection.

C'est ici que le rapport rejoint directement l'expérience de nombreux patients :

Des symptômes psychiatriques — anxiété, troubles de l'humeur, irritabilité, agressivité, dysrégulation émotionnelle, psychoses — sont recensés comme manifestations possibles de la bartonellose.
Le rapport cite une étude sur de jeunes patients bipolaires : des marqueurs biologiques de Bartonella ont été retrouvés chez 18 patients sur 37. Une autre étude, sur 17 patients atteints de schizophrénie, a détecté l'ADN de Bartonella chez 12 d'entre eux, contre 1 seul témoin sur 13.
Un cas pédiatrique marquant est rapporté : de l'ADN de Bartonella henselae a été retrouvé dans le tissu cérébral d'un enfant, alors que les analyses sanguines restaient négatives — le patient s'étant amélioré sous antibiothérapie combinée. Les auteurs y voient la démonstration d'un rôle causal potentiel de la persistance de Bartonella dans le système nerveux central.

Concernant les stries cutanées associées à Bartonella (parfois appelées «Bartonella striae» dans la littérature clinique ou BACL, par analogie avec les stries de croissance ou les lésions vasculaires décrites chez certains patients bartonellés), le rapport documente les manifestations dermatologiques et vasculaires de l'infection, qui s'inscrivent dans ce tableau d'infection systémique à tropisme vasculaire — Bartonella persistant notamment dans les cellules endothéliales vasculaires et les ganglions lymphatiques.

Le mécanisme clé : quand la barrière hémato-encéphalique cède

Le rapport décrit un mécanisme central, particulièrement dans le modèle des affections neuropsychiatriques post-infectieuses (PANS/PANDAS = BGE= Basal ganglia encephalitis = encéphalite des ganglions de la base) applicable par extension aux IANC :

L'infection déclenche une activation immunitaire qui persiste même après la clairance du pathogène.
Des cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-6 (signaling immunitaire systémique) sont libérées en continu et provoquent le "sickness behaviour syndrome",
La barrière hémato-encéphalique (BHE) se perméabilise sous l'effet de l'inflammation et du syndrome d'activation mastocytaire = MCAS: elle devient « poreuse ».
Cette fuite d'interleukines, de médiateurs inflammatoires et d'autoanticoprs anti-cerveau (antiDopamineR) dans le système nerveux central déclenche une neuro-inflammation.
Par mimétisme moléculaire, des anticorps dirigés contre les antigènes microbiens peuvent réagir contre des cibles propres de l'organisme — notamment des structures neuronales.
Ces auto-anticorps, surtout les anticorps anti récepteur dopamine D1 et D2 franchissent à leur tour la BHE et atteignent les ganglions de la base (basal ganglia), sièges du contrôle des mouvements (D2), de la motivation (D1), des habitudes, de la cognition et de la régulation émotionnelle.

Le résultat clinique est précisément celui que décrivent les patients : anxiété généralisée, obsessions et comportements obsessionnels compulsifs, irritabilité, crises de colère soudaines et incontrôlables (« meltdowns » ou « crises de rage ») lors de pensées obsédantes, tics, changements de comportement brutaux. Le rapport souligne que le dysfonctionnement des ganglions de la base, la perturbation de la dopamine et du glutamate, et la dysfonction microvasculaire viennent compléter ce tableau. Il insiste sur le fait que ces mécanismes restent en partie hypothétiques pour Bartonella spécifiquement — la démonstration la plus solide du mimétisme moléculaire concernant le streptocoque du groupe A dans le PANDAS — mais que l'ensemble constitue un cadre cohérent appelant des recherches ciblées.

Ce que ce rapport change pour les patients

Le message politique est tout aussi important que le message scientifique. Les auteurs réclament :

des définitions de cas standardisées pour les IANC ;
des études longitudinales multicentriques intégrant mesures infectieuses, immunologiques, neurologiques et psychiatriques ;
de meilleurs biomarqueurs et protocoles diagnostiques ;
une surveillance épidémiologique dédiée à la Lyme, à la bartonellose, au PANS/ BGE et au PANDAS (qui manquent cruellement de codes CIM-10 spécifiques) ;
une prise en charge multidisciplinaire (infectiologie, neurologie, immunologie, psychiatrie, pédiatrie, médecine de premier recours) ;
et des essais cliniques évaluant les traitements antimicrobiens, anti-inflammatoires, immunomodulateurs et le soutien psychiatrique.

En résumé

Ce rapport de 2026 ne prétend pas que toute anxiété ou toute fatigue est infectieuse. Il explique qu'une infection à Borrelia ou à Bartonella peut, chez un sous-groupe de patients, alimenter une inflammation chronique systémique et cérébrale, responsable de fatigue persistante, de brouillard cérébral, d'anxiété généralisée, d'obsessions et de crises de colère, via la perméabilisation de la barrière hémato-encéphalique, la fuite de cytokines, la production d'auto-anticorps et leur accès aux ganglions de la base. Pour les patients de lyme.ch qui se reconnaissent dans ce tableau, ce document est une légitimation scientifique longtemps attendue : leurs symptômes ne sont pas « dans leur tête » — ils peuvent être dans leur système immunitaire, en réponse à une infection.

Sources : Johnson E.D. et al., « Infection-Associated Neuropsychiatric Conditions: Implications for U.S. Health Policy », Center for Lyme Action & National Alliance for PANS/PANDAS Action, 2026 (61 pages). Les associations rapportées, notamment pour Bartonella, restent des pistes de recherche et des propositions mécanistiques ; elles ne constituent pas des preuves de causalité universelle.

Dépistage de la BGE: https://www.moleculera.com/neuropsychiatric-symptoms/